Σε προηγούμενες μελέτες έχει εξεταστεί ο ρόλος των αιμοδυναμικών παραμέτρων στην ανάπτυξη υπερπλασίας του έσω χιτώνα στις αρτηριοφλεβικές επικοινωνίες για αιμοδιάλυση. Παρ’ όλα αυτά, λίγες πληροφορίες είναι διαθέσιμες για τους εμβιομηχανικούς παράγοντες που επηρεάζουν το τοίχωμα των αγγείων. Στην παρούσα διπλωματική εργασία μελετήθηκε η εμβιομηχανική αναδιάταξη του φλεβικού τοιχώματος στην αρτηριοφλεβική αναστόμωση με προσομοίωση μικροδομικών μοντέλων σε πειραματικά δεδομένα διόγκωσης/επιμήκυνσης δειγμάτων φλεβικού ιστού χοίρων, τα οποία ελήφθησαν στο Εργαστήριο Εμβιομηχανικής του Κέντρου Πειραματικής Χειρουργικής του Ι.ΙΒ.Ε.Α.Α. Έγιναν υπολογιστικές αναλύσεις σε δείγματα υγιούς και αναστομωμένης σφαγίτιδας φλέβας με σκοπό να διαπιστωθεί ποιά μικροδομική συνάρτηση προσομοιάζει καλύτερα τα πειραματικά δεδομένα, αλλά και να παρατηρηθούν οι διαφορές στα κύρια δομικά συστατικά του φλεβικού τοιχώματος, δηλαδή την ελαστίνη και το κολλαγόνο, μεταξύ των υγιών και αναστομωμένων ιστών. Το μοντέλο Neo-Hookean elastin + 2 fiber families, περιγράφοντας ισοτροπία για την ελαστίνη και δύο οικογένειες ινών κολλαγόνου, εμφανίζει πολύ χαμηλή ποιότητα προσομοίωσης. Στο μοντέλο Quadratic elastin + 2 fiber families παρατηρείται βελτίωση της προσομοίωσης λόγω της εισαγωγής ανισοτροπικής ελαστίνης. Το τρίτο μοντέλο, Neo-Hookean elastin + 4 fiber families, ανταποκρίνεται πιστά στα πειραματικά δεδομένα με εισαγωγή των ινών κολλαγόνου περιφερειακού και διαμήκους προσανατολισμού. Το μοντέλο Quadratic elastin + 4 fiber families, που συνδυάζει ανισοτροπία ελαστίνης και τέσσερις οικογένειες ινών κολλαγόνου, περιγράφει τα πειραματικά δεδομένα με τον πληρέστερο τρόπο. Από τις υπολογιστικές αναλύσεις με την τελευταία μικροδομική συνάρτηση παρατηρήθηκε κατακερματισμός της ελαστίνης στα δείγματα αναστομωμένης φλέβας και σημαντική αύξηση της ποσότητας του κολλαγόνου στις τέσσερις κατευθύνσεις. Η προκληθείσα πάχυνση του αναστομωμένου τοιχώματος ήταν επακόλουθο της προσπάθειας αποκατάστασης των ενδοτοιχωματικών τάσεων στα φυσιολογικά ομοιοστατικά επίπεδα. Τα συμπεράσματα που προκύπτουν από την παρούσα εργασία εκτιμάται ότι θα συμβάλλουν στην κατανόηση της συσχέτισης των συναρτήσεων ελαστικής ενέργειας με τη μικροδομή του τοιχώματος των φυσιολογικών και αναστομωμένων φλεβών.
In previous studies the role of hemodynamic variables on the development of intimal hyperplasia in arteriovenous fistulas for hemodialysis has been examined. Nevertheless, little evidence is available about the biomechanical factors that affect the vessel wall. In this study, the biomechanical remodeling of jugular vein wall in arteriovenous anastomosis examined by simulating the venous mechanical response with microstructural models. Samples of porcein tissue were subjected to inflation/extension testing and the experimental data were collected. This procedure took place in the Laboratory of Biomechanics, in the Center for Experimental Surgery of Foundation of Biomedical Research in Academy of Athens. Computational analyses were held in segments of control and anastomosis jugular vein in order to be ascertained which microstructural model simulates the experimental data adequately, and the differences of individual components, such as elastin and collagen, of the vein wall between control and anastomosis tissue to be observed. The Neo-Hookean elastin + 2 fiber families model, considering elastin isotropy and two collagen fiber families, indicates low quality of simulation. Improvement of simulation is observed by introducing the elastin anisotropy (Quadratic elastin + 2 fiber families model). The third candidate, with Neo-Hookean elastin + 4 fiber families almost responds to the collected data with the insertion of circumferentially and longitudinally oriented families of collagen fibers. Finally, the Quadratic elastin + 4 fiber families model, which combines elastin anisotropy and four fiber families of collagen, simulates thoroughly the experimental data. By the computational analyses of the final microstructural function, fragmentation of elastin and remarkable increase of collagen quantity in four directions was observed in segments of anastomosis jugular vein. Wall thickening was caused serving to restore intramural stresses to homeostatic levels. The conclusions resulting from the present study may further our understanding in correlation of strain energy functions with the wall microstructure of control and anastomosis veins.