HEAL DSpace

Μελέτη του ρόλου του αυξητικού παράγοντα SDF-1 στην καρκινογένεση

Αποθετήριο DSpace/Manakin

Εμφάνιση απλής εγγραφής

dc.contributor.advisor Κουτσούρης, Δημήτριος-Διονύσιος el
dc.contributor.author Κυραρίνη, Μαρία Α. el
dc.contributor.author Kyrarini, MAria A. en
dc.date.accessioned 2012-05-25T06:58:46Z
dc.date.available 2012-05-25T06:58:46Z
dc.date.copyright 2012-05-23 -
dc.date.issued 2012-05-25
dc.date.submitted 2012-05-23 -
dc.identifier.uri https://dspace.lib.ntua.gr/xmlui/handle/123456789/6268
dc.identifier.uri http://dx.doi.org/10.26240/heal.ntua.11352
dc.description 102 σ. el
dc.description.abstract Ο καρκίνος εξακολουθεί να αποτελεί μια από τις σημαντικότερες αιτίες θανάτου στον κόσμο. Πρόσφατα, με την ανάπτυξη της βιοπληροφορικής, γίνεται μια προσπάθεια εύρεσης των υπεύθυνων γονιδίων και πρωτεϊνών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του καρκίνου. Στην παρούσα εργασία ασχολούμαστε με τον αυξητικό παράγοντα SDF-1, ο οποίος παίζει σημαντικό ρόλο στην εμβρυική ανάπτυξη, στη ομοιόσταση και στις φλεγμονώδεις νόσους, αλλά είναι και κρίσιμος παράγοντας στην ανάπτυξη καρκινικών όγκων και στη δημιουργία μεταστάσεων. Ο υποδοχέας CXCR4 του αυξητικού παράγοντα SDF-1 εκφράζεται στον καρκίνο του μαστού, του προστάτη, των πνευμόνων, των ωοθηκών, σε αιμοποιητικές κακοήθειες, σε γαστρεντερικούς όγκους και σε άλλα είδη καρκίνου. Η υπερέκφραση του υποδοχέα CXCR4 οδηγεί σε επιθετικούς καρκίνους και σε μεταστάσεις με μικρό ποσοστό επιβίωσης τις περισσότερες φορές. Τα τελευταία χρόνια έχουν περατωθεί μερικές έρευνες για τη σίγηση του υποδοχέα CXCR4, ώστε να αναστέλλεται η έκφραση του SDF-1, σε διάφορα είδη καρκίνου. Τα αποτελέσματα ήταν ενθαρρυντικά αφού μειώθηκε ο ρυθμός ανάπτυξης του όγκου και, κυρίως, παρεμποδίστηκαν οι μεταστάσεις. el
dc.description.abstract Cancer to this day remains a leading cause of death worldwide. Recent progress with bioinformatics field, has led to an increase in the discovery of genes and proteins associated with cancer development. This thesis deals with the growth factor SDF-1, which plays an important role in embryonic development, homeostasis and inflammatory diseases, but is also a critical factor in tumor growth and cancer cell metastases. Breast, prostate, lung and, ovarian cancer, myeloid malignancies, gastrointestinal tumors and other cancers, all express the CXCR4 receptor associated with the SDF-1 growth factor. Overexpression of this receptor, leads to aggressive tumors and metastases with a low survival rate in most cases. In recent years there have been studies, where the receptor CXCR4 was silenced in various types of cancer. The results are encouraging, having decreased the rate of tumor growth and most importantly, blocking the development of metastases. en
dc.description.statementofresponsibility Μαρία Α. Κυραρίνη el
dc.language.iso el en
dc.rights ETDFree-policy.xml en
dc.subject Καρκίνος el
dc.subject Αυξητικός παράγοντας el
dc.subject Χημειοκίνη el
dc.subject Μετάσταση el
dc.subject Θεραπεία καρκίνου el
dc.subject Cancer en
dc.subject SDF-1 en
dc.subject CXCR4 en
dc.subject CXCL12 en
dc.subject Growth factor en
dc.subject Chemokine en
dc.subject Metastasis en
dc.subject Cancer treatment en
dc.title Μελέτη του ρόλου του αυξητικού παράγοντα SDF-1 στην καρκινογένεση el
dc.title.alternative Study of the SDF1 growth factor's role in cancerogenesis en
dc.type bachelorThesis el (en)
dc.date.accepted 2012-05-23 -
dc.date.modified 2012-05-23 -
dc.contributor.advisorcommitteemember Νικήτα, Κωνσταντίνα el
dc.contributor.advisorcommitteemember Ματσόπουλος, Γεώργιος el
dc.contributor.committeemember Κουτσούρης, Δημήτριος-Διονύσιος el
dc.contributor.committeemember Νικήτα, Κωνσταντίνα el
dc.contributor.committeemember Ματσόπουλος, Γεώργιος el
dc.contributor.department Εθνικό Μετσόβιο Πολυτεχνείο. Σχολή Ηλεκτρολόγων Μηχανικών και Μηχανικών Υπολογιστών. Τομέας Συστημάτων Μετάδοσης Πληροφορίας και Τεχνολογίας Υλικών el
dc.date.recordmanipulation.recordcreated 2012-05-25 -
dc.date.recordmanipulation.recordmodified 2012-05-25 -


Αρχεία σε αυτό το τεκμήριο

Αυτό το τεκμήριο εμφανίζεται στην ακόλουθη συλλογή(ές)

Εμφάνιση απλής εγγραφής